Juvenile chronische Arthritis PDF

Dit verschijnsel kan bij uiteenlopende aandoeningen ontstaan, voor het overzicht wordt calcinosis cutis vaak juvenile chronische Arthritis PDF in 5 verschillende subtypes: dystrofisch, metastatisch, idiopathisch, iatrogeen en calciphylaxis cutis als aparte entiteit. Het lichaam probeert de kalk er uit te werken. Hyperfosfatemie wordt vooral gezien bij nierinsufficiëntie en kan gepaard gaan met nodulaire deposities rond de grote gewrichten.


Författare: Carola Altenbockum.

Dit wordt gedefinieerd als kalkafzettingen zonder dat er sprake is van een uitlokkend moment of een stoornis in het calcium of fosfaat metabolisme. Calcium deposities ten gevolge van medisch handelen, bijvoorbeeld na infusen met calciumoplossingen, vooral als het infuus naast het vat heeft gelopen. Het wordt vooral gezien bij hyperparathyreoïdie in het kader van terminale nierinsufficiëntie, maar er bestaat ook een atypische variant. Dit is zeldzaam, het zijn kleine ectopische botdeposities in de huid. X-foto’s, Ca, fosfaat, bij stoornis Ca en fosfaat uitscheiding in urine, zonodig PTH, eventueel vitamine D. Afhankelijk van oorzaak, bij uremie b. Bij sclerodermie moeten soms hinderlijke subepidermale verkalkingen verwijderd worden.

1 dd 10 mg of 70 mg per week. 1 dd 30 mg, zonodig langzaam verhogen naar maximaal 2 dd 90 mg. Ceftriaxon 2 g per dag i. Intraveneuze immunoglobulinen 2 g per dag 4 dagen per maand. Reiter N, El-Shabrawi L, Leinweber B, Berghold A, Aberer E. Wang WJ, Lo WL, Wong CK. Calcinosis cutis in juvenile dermatomyositis: remarkable response to aluminum hydroxide therapy.

Robertson LP, Marshall RW, Hickling P. Treatment of cutaneous calcinosis in limited systemic sclerosis with minocycline. Disproportionately severe calcinosis cutis in an 88-year-old patient with CREST syndrome. Calcinosis universalis complicating juvenile dermatomyositis: resolution during probenecid therapy. Ichiki Y, Akiyama T, Shimozawa N, Suzuki Y, Kondo N, Kitajima Y. An extremely severe case of cutaneous calcinosis with juvenile dermatomyositis, and successful treatment with diltiazem.

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Delgado-Márquez AM, Carmona M, Vanaclocha F, Postigo C. Eficacia del tratamiento con ondas de choque en las úlceras por calcinosis distrófica. Five cases of calciphylaxis and a review of the literature. Der Krankheitsbeginn ist oft schleichend, kann aber auch plötzlich eintreten, mit Schmerzen in den kleinen Finger- oder Zehengelenken.

Es können auch andere Gelenke betroffen sein, insbesondere Hand-, Knie-, Schulter, Fuß-, Hüftgelenke. Schub dauert typischerweise zwischen einigen Wochen und Monaten an. Zwischen den einzelnen Schüben lassen die Beschwerden nach. Die Behandlung ist dadurch erschwert, da eine Besserung des Gesundheitszustandes nicht zwingend auf die Therapie zurückzuführen ist. Sonderformen der rheumatoiden Arthritis sind das Felty-Syndrom, das Caplan-Syndrom und die Juvenile idiopathische Arthritis.

Abgesehen von der entzündlich aktivierten Arthrose ist die rheumatoide Arthritis die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. In Deutschland schätzt man die Zahl der Erkrankungen auf 800. 000, wobei Frauen rund dreimal so häufig betroffen sind wie Männer. Die Ursachen der Erkrankung sind bislang weitgehend ungeklärt.

Es wird eine autoimmune Ursache angenommen, bei der körpereigene Substanzen, z. Gelenkknorpel, von Zellen des Immunsystems angegriffen werden. Krankheitsauslösend können, so eine wissenschaftliche Hypothese, Viren und Bakterien sein, ähnlich wie es bei der Pathogenese des rheumatischen Fiebers bereits beschrieben wurde. Ein genetischer Einfluss wurde unter anderem durch Zwillingsstudien mehrfach nachgewiesen. Bei einer rheumatoiden Arthritis ist außerdem die Funktion von regulatorischen T-Zellen geschwächt.

Diese hängt direkt von der Aktivität von FOXP3 ab, und damit vom Level an TNF-α. Das klinische Bild der rheumatoiden Arthritis ist das Ergebnis struktureller Prozesse, die sich im Gelenk- und gelenknahen Gewebe abspielen. Als Vollbild der Erkrankung zeigt sich ein Komplex aus immunologischer Gelenkentzündung, onkologischer Gelenkdestruktion und extraartikulären, u. Mittlerweile ist an Mäusen nachgewiesen worden, dass für die RA typische Fibroblasten der Synovia von befallenen Gelenken über den Blutkreislauf in bisher gesunde Gelenke auswandern können.